Возраст как значимый компонент диагностики вторичных гипертензий Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»
Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Ена Л.М., Артеменко В.О., Гаркавенко О.Г.
В обзоре обсуждаются имеющиеся рекомендации по диагностике вторичных артериальных гипертензий . Акцентируется внимание на высокой частоте симптоматических гипертензий в крайних возрастных группах детской , пожилой и старческой. Обсуждается превалирование определенных форм симптоматических гипертензий в различные возрастные периоды.
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Ена Л.М., Артеменко В.О., Гаркавенко О.Г.
Age as a Significant Component of the Diagnosis of Secondary Hypertensions
The review discusses the available guidelines on the diagnosis of secondary hypertensions. The attention is focused on the high incidence of symptomatic hypertension in the extreme age groups infant, elderly and senile. The prevalence of certain forms of secondary hypertensions at different age periods has been discussed.
Текст научной работы на тему «Возраст как значимый компонент диагностики вторичных гипертензий»
НА ДОПОМОГУ КЛ1Н1ЦИСТУ
TO HELP CLINICIANS
ЕНАЛ.М., АРТЕМЕНКО В.О., ГАРКАВЕНКО О.Г.
ГУ «Институт геронтологии им. Д.Ф. Чеботарева НАМН Украины», г. Киев
ВОЗРАСТ КАК ЗНАЧИМЫЙ КОМПОНЕНТ ДИАГНОСТИКИ
Резюме. В обзоре обсуждаются имеющиеся рекомендации по диагностике вторичных артериальных гипертензий. Акцентируется внимание на высокой частоте симптоматических гипертензий в крайних возрастных группах — детской, пожилой и старческой. Обсуждается превалирование определенных форм симптоматических гипертензий в различные возрастные периоды.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, симптоматическая артериальная гипертензия, детский, пожилой, старческий возраст.
Артериальная гипертензия (АГ) — самая распространенная хроническая патология в популяциях, регистрируется у 1/3—1/4 населения экономически развитых/ развивающихся стран. Вторичная (симптоматическая) АГ кардинально отличается от первичной АГ (гипертоническая болезнь, эссенциальная гипертензия) наличием основной, потенциально корректируемой причины, а следовательно, и цели последующего, в большинстве хирургического, вмешательства [1].
Существует множество классификаций симптоматических гипертензий. Всех их объединяет выделение четырех основных групп: почечные (нефрогенные), эндокринные, гемодинамические (гипертензии, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов), центрогенные/нейрогенные (обусловленные органическим поражением нервной системы), а также группа микстовых гипертензий — при сочетании нескольких (чаще двух) заболеваний, потенциально способных привести к АГ [5].
Хотя точно определить масштабы распространенности симптоматических АГ не представляется возможным, ранее традиционно считалось, что примерно у 5—10 % взрослых АГ имеет вторичный характер [30, 35]. При сохраняющемся количественном преобладании в структуре АГ первичной частота регистрации симптоматических АГ в последнее десятилетие прогрессивно увеличивается: публикуются цифры порядка 5—15 и даже 20 % [33]. Предполагается дальнейший рост заболеваемости вторичной АГ в связи с улучшением ее диагностики в экономически развитых странах.
Наряду с осознанием реальной недооценки частоты вторичных АГ изменились представления о доминирующих формах. Было установлено, что регистрируемый прирост в распространенности симптоматических гипертензий обусловлен первичным альдостеронизмом, и именно эта патология в настоящее время рассматривается как наиболее частая причина вторичных АГ. Сопряженность первичного гиперальдостеронизма с бо-
лее высоким в сравнении с эссенциальной АГ риском сердечно-сосудистых событий, потенциальная кура-бельность, зависимость результатов хирургического лечения от давности заболевании заставили пересмотреть взгляды на необходимость скрининга данной патологии. В 2009 г. японскими рекомендациями по диагностике и лечению АГ определено, что у каждого пациента с впервые выявленным стабильно повышенным артериальным давлением (АД) требуется определение отношения ренин/альдостерон [29].
Каким образом статистика распространенности вторичных АГ может быть экстраполирована на Украину, в которой число людей с АГ составляет около 12 миллионов? Нетрудно подсчитать, что при распространенности вторичных АГ 5—10 % у 600 тыс. — 1,2 млн пациентов она будет представлена именно симптоматической АГ, если же 15 % — то уже 1,8 млн. Насколько это много? Сахарным диабетом, наиболее распространенной эндокринной патологией, в Украине страдает 1,3 миллиона, по данным Института рака, в 2009 г. на диспансерном учете состояло около 1 млн человек с онкопатологией. Численно данные вполне сопоставимы [4, 7].
А что нам говорит официальная медицинская статистика? В 2012 г. в Украине случаев симптоматической АГ всего около 149 тыс., то есть минимум в 6 раз меньше ожидаемой. Вновь-таки украинские тренды диаметрально противоположны мировым: если в экономически развитых странах регистрация симптоматических гипертензий увеличивается, то у нас, напротив, уменьшается — ведь в 2000 г. их было значительно
Адрес для переписки с авторами: Ена Лариса Михайловна E-mail: yena50@mail.ru
© Ена Л.М., Артеменко В.О., Гаркавенко О.Г., 2015 © «Артериальная гипертензия», 2015 © Заславский А.Ю., 2015
больше — 193 тыс. Если диагностика и сахарного диабета, и онкозаболеваний оставляет желать лучшего, то с симптоматическими гипертензиями скрининг обстоит значительно хуже. Вместе с тем они представляют не менее значительную угрозу для прогнозов в отношении жизни и инвалидности. Синдром злокачественной АГ встречается в 13—30 % всех вторичных гипертензий [7, 15].
Диагностика и лечение больных с вторичными формами АГ является предметом профессиональной деятельности врачей узких специальностей — кардиологов, эндокринологов, нефрологов, хирургов. Стремительное развитие новых технологий значительно расширило возможности диагностики и лечения вторичных гипертензий и, как результат, позволило у части пациентов добиться полного излечения АГ, у других — значительно снизить АД, уменьшить прием антигипертензивных средств, кардинально улучшить прогноз. Потенциальная курабельность вторичных АГ требует от каждого специалиста четкого понимания своей роли в современном алгоритме ведения таких пациентов. И, несомненно, наиболее важным и наиболее уязвимым является первичное звено [7, 11].
В отличие от диагностики и фармакологического лечения эссенциальной АГ доказательная база в отношении первичного скрининга симптоматических гипертензий скудна. A.J. Viera, D.M. Neutze были предприняты попытки систематизировать имеющиеся рекомендации по выявлению вторичных АГ (табл. 1) [42].
Таблица 1. Рекомендации по
Как видно, уровень доказательности всех этих рекомендаций находится в области С, самой низшей, что говорит о том, что они были выработаны в большинстве на основании согласованного мнения экспертов и/или небольших рандомизированных исследований, ретроспективных исследований, регистров. Обращает внимание, что в отсутствие клинических симптомов предположить вторичную АГ у взрослых можно в случае:
— раннего либо позднего дебюта АГ (до 30 или после 55 лет);
— быстрого установления высоких значений АД, отсутствия присущего гипертонической болезни про-гредиентного течения. В то же время кандидатами на скрининг симптоматических АГ в предподростковом периоде является весь детский контингент [41].
Диагностика как гипертонической болезни, так и вторичных форм АГ основывается на анализе анамнестических и физикальных данных, результатах ла-бораторно-инструментальных исследований, более простых на первом и более сложных на последующих этапах обследования. Хрестоматийные представления о стратегии диагностики вторичных гипертензий не претерпели кардинальных изменений: идеология постановки диагноза эссенциальной гипертензии предполагает исключение вторичных форм [12]. В связи с трудоемкостью и крайне высокой стоимостью скрининга вторичных гипертензий, абсолютным превалированием эссенциальной АГ только определенные
диагностике вторичных АГ
Клинические рекомендации Уровень доказательности Источники
В отсутствие клинических симптомов предположить вторичную АГ у взрослых можно в случае: — резистентной АГ — злокачественной АГ — раннего либо позднего дебюта АГ (до 30 или после 55 лет) — быстрого установления высоких значений АД, отсутствия присущего гипертонической болезни прогредиентного течения C Chobanian A.V. et al., 2003 [19]
Больные предподросткового возраста должны быть обследованы по поводу вторичной АГ C The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents [40] http://www.nhlbi.nih.gov/health/ prof/heart/hbp/hbp_ped.pdf
Больные молодого возраста с подозрением на симптоматическую гипертензию должны быть обследованы по поводу возможной фибромускулярной дисплазии почечных артерий C Elliott W., 2008 [22] Krijnen P. et al., 1998 [27]
Отношение альдостерон/ренин — наилучший скрининговый тест у пациентов с подозрением на первичный альдостеронизм C Seiler L. et al., 2004 [36] Funder J.W. et al., 2008 [24]
Синдром обструктивного апноэ может быть как самостоятельной причиной АГ, так и дополнительным причинным фактором C Börgel J. et al. [18]
признаки и симптомы на этапе комплекса обязательных исследований, регламентируемых рекомендациями международных и Украинской ассоциации кардиологов, позволяют в реальной практике предположить симптоматическую АГ, провести необходимые для каждой отдельной формы скрининговые тесты и в последующем направить пациента в специализированное учреждение соответствующего профиля для подтверждения/исключения диагноза, проведения соответствующего лечения. Вполне ожидаемый парадокс: в реальной медицинской практике превалирование гипертонической болезни, почти полное отождествление АГ именно с эссенциальной, акцент во всех рекомендациях, протоколах именно на первичной АГ заставили уйти в тень симптоматические гипертензии.
В действительности наличие диагноза гипертонической болезни на всех этапах оказания медицинской помощи должно оставлять место для сомнений в отношении возможной его симптоматической природы. Всякий практикующий врач хорошо осведомлен, что вторичная этиология АГ может быть предположена определенными жалобами больного, как, например, эпизоды покраснения, бледности, потливости, сердцебиений при феохромоцитоме. Семейный анамнез фео-хромоцитомы, множественной эндокринной неопла-зии, ранний инсульт и другое в анамнезе — еще один серьезный повод подумать о симптоматической гипер-тензии. Первый взгляд на пациента наводит на мысль о коарктации аорты у ребенка/молодого человека при ярко выраженной «атлетической» диспропорции его телосложения. Многообразные паттерны изменения лица свойственны эндокринной патологии — гипо-и гипертиреоз, гиперкортицизм, акромегалия и т.д. Информативна асимметрия АД при его измерении на обеих руках, на нижних и верхних конечностях — обязательная процедура при обследовании пациента с АГ. Хотя в действительности почечный шум, наводящий на мысль о стенозе почечной артерии, — достаточно редкая находка, врачу следует постараться выслушать больного, помня о фибромускулярной дисплазии у молодых (особенно женщин) и стенозе почечных артерий у больных старших возрастных групп. Отклонения в рутинных лабораторных анализах — еще одна находка для начала поиска симптоматической природы АГ. В ходе лечения настороженность в отношении возможной симптоматической гипертензии возникает у пациентов с истинно резистентной АГ.
Европейскими рекомендациями очерчен круг вопросов, связанных с диагностикой вторичных гипер-тензий. При сборе анамнеза это: а) семейный анамнез хронической болезни почек (поликистоз); б) наличие в анамнезе болезней почек, инфекций мочевыводящих путей, гематурии, злоупотребления обезболивающими препаратами (паренхиматозные заболевания почек); в) прием препаратов, таких как оральные контрацептивы, солодка, карбеноксолоны, сосудосуживающие капли в нос, кокаин, амфетамин, глюкоминерало-кортикоиды, нестероидные противовоспалительные препараты, эритропоэтин, циклоспорин (ятрогения);
г) повторные эпизоды потливости, головной боли, тревоги, сердцебиения (феохромоцитома); д) периодическая мышечная слабость и судороги (гиперальдосте-ронизм); е) симптомы, предполагающие заболевания щитовидной железы. Это замедленный либо частый пульс, непереносимость холода либо тепла, запоры или диарея, расстройства менструального цикла — нерегулярные, тяжелые или отсутствие менструаций [16].
Следует отметить, что перечень препаратов, вызывающий повышение АД, в действительности шире. Если в молодом возрасте это амфетамин, кокаин, у молодых женщин — контрацептивы, таблетки для похудения, то у пожилых и старых — нестероидные противовоспалительные препараты, антидепрессанты (трициклические), препараты лития [20, 25].
Семейный анамнез необходим для исключения не только аутосомно-доминантной поликистозной болезни почек, но и наследственных форм амилоидоза, эндокринной патологии, в частности феохромоцитомы как составной части синдрома множественной эндокринной неоплазии, семейной формы гиперальдосте-ронизма. Важен факт не только наличия вторичных АГ, но и раннего (до 30 лет) инсульта у близких родственников.
Немаловажен и профессиональный анамнез — контакт с ионизирующей радиацией, органическими растворителями, тяжелыми металлами и др.
У женщин необходимо обратить внимание на особенности течения беременностей, связи АГ с беременностью, с менопаузой, приемом гормональных контрацептивов, гормонально-заместительной терапией [8].
Особое внимание уделяется выявлению специфических симптомов, которые давали бы основание предполагать определенные вторичные АГ. В задачи I этапа диагностического поиска входят сбор сведений о перенесенных ранее заболеваниях почек или мочевыво-дящей системы, целенаправленное выявление жалоб, встречающихся при почечной патологии (изменение цвета и количества мочи, дизурические расстройства, появление отеков). Сведения о пароксизмах фибрилляции предсердий, особенно у молодых женщин с систолической АГ, заставляют подумать о возможном тиреотоксикозе. Кризисный характер течения АГ делает необходимым дифференцировать гипертоническую болезнь и АГ при феохромоцитоме. Пароксизмаль-ные эпизоды чрезмерной потливости, сердцебиения, сопровождающиеся чувством безотчетного страха, на фоне кризисного повышения АД требуют проведения дифференциальной диагностики между феохромоци-томой и паническими атаками. Жалобы на мышечную слабость, парестезии, судороги, полиурию, никтурию свидетельствуют в пользу наличия гиперальдостеро-низма и требуют уточнения его этиологии [10].
Длительная субфебрильная температура может быть следствием воспалительного процесса в почках, а также проявлением активности заболевания при неспецифическом аортоартериите. Наличие в анамнезе частых ангин, аллергических реакций (лекарственных, поствакцинальных), нефропатии беременности, таких
НА ДОПОМОГУ КЛ1Н1ЦИСТУ / ТО НЕЬР ШМсШБ
заболеваний, как цистит, острый гломерулонефрит или пиелонефрит, может привести к развитию хронической почечной патологии, что следует учитывать при уточнении причин симптоматической АГ. Жалобы на лихорадку, боли в суставах и животе в сочетании с повышением АД позволяют заподозрить узелковый пе-риартериит. Сочетание повышенного АД с лихорадкой характерно для инфекции мочевыводящих путей (жалобы на дизурические расстройства), но может быть и при опухолях почек [2].
При физикальном обследовании международными и национальными рекомендациями акцентируется внимание на следующих симптомах: а) признаки синдрома Кушинга; б) кожные проявления нейрофибро-матоза (феохромоцитома); с) увеличение почек при пальпации (поликистоз); в) наличие шумов в области проекции почечных артерий (реноваскулярная гипер-тензия); г) шумы в сердце и грудной клетке (коарктация и другие заболевания аорты, поражение артерий верхних конечностей); д) ослабление и замедление пульсации на бедренной артерии, снижение АД на бедренной артерии в сравнении с одновременно измеренным бра-хиальным АД (коарктация, другие заболевания аорты, поражение артерий нижних конечностей), е) разница АД на правой и левой руке (коарктация аорты, стеноз подключичной артерии) [16].
Следует добавить, что диспропорция телосложения (коарктация аорты, акромегалия, сидром Кушин-га), избыточная масса тела с характерным отложением жира (синдром Кушинга), отечностью (гипотиреоз) либо, напротив, худоба (тиреотоксикоз, феохромо-цитома), изменение цвета кожных покровов (анемия, синдром Кушинга), изменение свойств кожи и волосяного покрова, таких как влажность либо сухость кожных покровов, гирсутизм, стрии, алопеция, нейрофи-броматоз, геморрагии (гипо- и гипертиреоз, анемия, синдром Кушинга, феохромоцитома, системные заболевания), типичные изменения лица (тиреотоксикоз, гипотиреоз, сидром Кушинга, акромегалия, почечная недостаточность, сахарный диабет) обычно очевидны при развернутой картине основного заболевания [11].
При измерении АД на ногах нужно помнить о том, что в норме оно выше на нижних конечностях. Уменьшение более чем на 20 мм рт.ст. систолического и на 10 мм рт.ст. диастолического АД является отражением патологии: в детском возрасте это коарктация аорты (снижение систолического АД на ногах может достигать 50—60 мм рт.ст.), а у лиц зрелого, пожилого и старческого возраста — свидетельство поражения артерий нижних конечностей. Как ортостатическую гипотен-зию учитывают снижение систолического АД на 20 мм рт.ст. и диастолического на 10 мм рт.ст. (физиологическим считается небольшое снижение систолического и, напротив, повышение диастолического АД). В молодом возрасте с ортостатической гипотензией связаны обморочные состояния у пациентов с феохромоци-томой, у старых людей (старше 80 лет) она наблюдается как проявление ятрогении, а также при паркинсонизме, сахарном диабете. Постпрандиальная гипотензия у
пожилых и старых людей обычно не несет дифференциально-диагностической нагрузки [14].
Оценка гемодинамического профиля гипертензии особенно важна в молодом/зрелом возрасте. Развитие систолической гипертензии связано либо с увеличением минутного/ударного объема крови (анемия, ги-пертиреоз, аортальная недостаточность, выраженная брадикардия, как, например, при полной атриовен-трикулярной блокаде, артериовенозных аневризмах, болезни Педжета в связи с артериовенозным шунтированием), либо с повышением ригидности аорты. В связи с возрастзависимым увеличением жесткости аортальной демпфирующей камеры систолической профиль АГ частично утрачивает свое диагностическое значение у гериатрических пациентов [14].
Анализ свойств пульса, типичные аускультативные феномены имеют непреходящее значение для выявления гемодинамических, эндокринных АГ, АГ при анемии. Обнаружение при пальпации живота опухолевого образования у больных АГ позволяет предположить поликистоз почек, гидронефроз или гипернефрому. Сочетание АГ с шумом над почечными артериями, типичное для стеноза почечных артерий различного происхождения, к сожалению, не является постоянным симптомом. Дифференциальная диагностика отечного синдрома позволяет предположить наличие сердечной, почечной недостаточности, гипотиреоз. Картина глазного дна важна не только с точки зрения оценки тяжести гипертензии, но и установления ее злокачественности, а значит и поиска симптоматической АГ, постановки диагноза болезни Такаясу [13].
Показатели рутинного лабораторного обследования больных с АГ, важные с точки зрения диагностики вторичных АГ:
— гемоглобин и/или гематокрит (анемия, полици-темия);
— глюкоза плазмы натощак (сахарный диабет, нарушение обмена глюкозы в условиях эндокринной патологии при повышенной продукции контринсуляр-ных гормонов);
— липидограмма (разнонаправленные изменения уровня холестерина в составе липопротеидов различной плотности, триглицеридов характерны для многих форм эндокринных АГ);
— креатинин сыворотки с расчетом скорости клу-бочковой фильтрации (в процессе лечения больных АГ ингибиторами ангиотензинпревращающего фермен-та/блокаторами рецепторов ангиотензина повышение уровня креатинина на > 0,5 до 1 мг на 1 дл указывает на возможность реноваскулярной АГ);
— электролиты. Гипокалиемия может быть как отражением ятрогении при применении диуретиков, так и симптомом гиперальдостеронизма. Ее отсутствие не является исключающим признаком: она часто появляется на фоне приема диуретиков именно у пациентов с первичным гиперальдостеронизмом [3, 16].
Чрезвычайно важным обстоятельством является то, что распространенность вторичной АГ в значительной мере сопряжена с возрастным фактором. Хорошо из-
вестно, что именно крайние — младшие и старшие — возрастные группы характеризуются высокой частотой вторичных АГ. Если в целом в популяции взрослого населения превалирующей формой является эссенциаль-ная гипертензия, то в детской — с точностью наоборот, в предподростковом периоде АГ имеет вторичную природу в 70—85 %. Это означает, что в младшей возрастной группе диагноз гипертонической болезни должен вызывать очень большие сомнения.
Что еще означает возраст для диагностики симптоматических гипертензий? Ответ — этиологию АГ. Имеются четкие возрастзависимые различия в частоте определенных форм вторичной АГ. Это не означает, что они не могут манифестировать в другие возрастные периоды жизни.
Детский и подростковый возраст — паренхиматозные заболевания почек и коарктация аорты обусловливают развитие АГ с частотой от 70 до 85 % у детей (возраст — от рождения до 12 лет) и 10—15 % — у подростков (возраст — от 12 до 18 лет) [23].
В этой возрастной группе почечная патология как причина номер один симптоматической АГ включает гломерулонефрит, врожденные аномалии и рефлюкс-нефропатии [17, 23, 37]. Иногда симптомы гипертен-зии не выявляются до достижения молодого возраста, так что этот этиологический фактор следует рассматривать в дифференциальной диагностике и за пределами детства [40].
Коарктация аорты является второй наиболее распространенной причиной гипертензии у детей и в 2—5 раз чаще встречается у мальчиков. Она может проявляться у новорожденных в виде острой застойной сердечной недостаточности, но в большинстве случаев обычно диагностируется в возрасте около 5 лет в связи с либо выявлением АГ, либо выслушиванием типичных сердечных шумов. Редко легкие случаи коаркта-ции аорты диагностируется у взрослых. В отличие от детей, у которых рентгенография грудной клетки может быть неспецифической, у взрослых регистрируется классическая триада костных симптомов. Имеются связанные с возрастом различия в диагностике: трансторакальной эхокардиографии достаточно для установления диагноза у детей, магнитно-резонансная томография (МРТ) — предпочтительный метод визуализации у взрослых [31, 40].
Более редкими причинами АГ выступают эндокринные заболевания (семейные формы феохромоци-томы, семейный гиперальдостеронизм, эндогенный синдром Кушинга), которые часто дебютируют в пред-подростковом и подростковом периоде и часто остаются без внимания.
Данные о нормативах АД у детей по таким признакам, как пол, возраст, рост, можно найти на http://www. pediatrichypertension.org/calcs.asp.
Молодой возраст (19—39 лет) — частота вторичных АГ составляет около 5 %. Ее развитие вызывают тирео-идная дисфункция (чаще гиперфункция), фиброму-скулярная дисплазия, паренхиматозные заболевания почек.
Фибромускулярная дисплазия с поражением почечных артерий у молодых людей, особенно женщин, является одной из наиболее распространенных причин вторичных АГ [22]. Регистрация голосистолического шума над проекцией почечных артерий высоко пато-гномонична для этой патологии: относительный риск стеноза почечных артерий составляет около 5,0 [27]. Хотя ангиография является золотым диагностическим стандартом установления стеноза почечной артерии, вследствие инвазивности процедуры на этапах диагностического поиска предпочтение отдается МРТ с контрастированием гадолинием и компьютерной томографии (КТ) как одинаково точным методам в визуализации стеноза почечных артерий [34, 39, 43]. Преимущества диагностики МРТ — отсутствие излучения, возможность определения физиологической степени стеноза, использование у пациентов с нарушенной функцией почек (без гадолиния). При наличии противопоказаний к МРТ и КТ-ангиографии используется почечная допплерография. Однако ее точность зависит от телосложения пациента и профессионализма оператора [21].
В молодом возрасте (обычно до 30 лет) манифестируют семейные формы феохромоцитомы, обычно представленные двусторонними, мультицентричными образованиями. В возрасте до 40 лет, чаще у женщин, дебютирует неспецифический аортоартериит (болезнь дуги аорты, болезнь Такасу).
Зрелый возраст (40—64 года) — в структуре АГ на долю симптоматических гипертензий приходится 8—12 %. Это первичный альдостеронизм, тиреоидная дисфункция (в отличие от молодого возраста превалирует гипофункция), обструктивное апноэ, феохромо-цитома, синдром Кушинга [28, 42].
В возрасте 40—50 лет проявляются спорадические формы феохромоцитомы, обычно представленные односторонним образованием. В когорте пациентов с первичным альдостеронизмом превалируют женщины (70 %) в возрасте 30—50 лет. Пик заболеваемости гипер-паратиреозом регистрируется в 40—50 лет, вдвое чаще у женщин. Узелковый периартериит как причина АГ диагностируется преимущественно у мужчин в возрасте 30-50 лет.
Пожилой и старческий возраст (старше 65 лет) — второй возрастной пик вторичных АГ. Их частота составляет порядка 17 %, что в 3 раза чаще, чем в молодом возрасте, и в 1,5-2 раза — в зрелом возрасте. Наиболее частыми этиологическими факторами выступают ате-росклеротический стеноз почечных артерий, гипотиреоз, хроническая почечная недостаточность [26, 30, 32, 38].
У людей старшего возраста причиной изолированной систолической АГ могут быть полная предсерд-но-желудочковая блокада, изолированная аортальная недостаточность, склероз Менкеберга (распространенный медиокальциноз). Именно в пожилом и старческом возрасте преимущественно у женщин регистрируется синдром Мартореля — появление на фоне высокого АД и сохраненного пульса на артериях ни-
жних конечностей симметрично расположенных язв на голенях [9, 14].
Таким образом, вторичная АГ не казуистическая, а достаточно широко распространенная патология. Тренд ее диагностики в Украине обратный ситуации в мире: с каждым годом число вновь зарегистрированных случаев вторичных АГ снижается. По самым оптимистическим оценкам в Украине диагностируется только каждый 10-й случай вторичной АГ. Хотя для большинства форм вторичных АГ требуется обследование в высокоспециализированных учреждениях, ее первоначальный скрининг является задачей первичного звена практического здравоохранения. Диагноз гипертонической болезни всегда оставляет место сомнениям и пересматривается в связи с выявлением нетипичных признаков, отсутствием типичного про-гредиентного течения, низкой эффективностью анти-гипертензивной терапии либо неадекватной реакцией на лечение. Возраст развития АГ — значимый фактор не только для предположения о вторичной природе АГ, но и ее этиологии. Возрастзависимые различия в частоте определенных форм симптоматических гипер-тензий свидетельствуют о необходимости имплемента-ции разных скрининговых программ в различные возрастные периоды.
1. Apmepiaßbna гтертензы. Оновлена та адаптована kaî-тчна настанова, заснована на доказах (2012 р.) / Робоча група з артерiальноï гтертензи УАК // Aртерiальна гтертензы. — 2012. — № 1(21). — С. 96-152.
2. Aртерiальна гтертензы. Оновлена та адаптована клшч-на настанова, заснована на доказах. — К., 2012. — 106с.
3. Ватутин Н.Т. Первичный альдостеронизм (синдром Кон-на): основные сведения и собственное наблюдение// Украинский кардиологический журнал. — 2013. — № 4. — С. 61-65.
4. Горбась 1.М. Епiдемiологiя основних факторiв ризику сер-цево-судинних захворювань // Артериальная гипертензия. — 2008. — № 2. — С. 13-18.
5. Дядык А.И., Багрий А.Э., Щукина Е.В. [и др.] Артериальная гипертензия в 2014 г.: классификации, диагностика, лечение. — Донецк, 2014. — С. 4-5.
6. Зубкова С.Т., Тронько Н.Д. Сердце при эндокринных заболеваниях //Библиотека практикующего врача. — К., 2006.
7. Рекомендаци з диференцiйноï дiагностики артерiальних гтертензш / Укранська асощацы кардiологiв, Всеукранське об'еднання «Проти гтертензи», Укратська асощащя ендо-кринних хiрургiв, Асощацы нефрологiв Украни // 1нформацтно-освттй матерiал для сnецiалiстiв галузi охорони здоров 'я. — К., 2014.
8. Свищенко Е.П. Гипертоническая болезнь. Вторичные ги-пертензии. — К.: Либiдь, 2002. — С. 198.
9. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Гипертоническая болезнь. Вторичные гипертензии. — К.: Либiдь, 2003. — 504 с.
10. Свищенко Е.П., Коваленко В.Н. Артериальная гипертензия: Практическое руководство. — К. : Морион, 2001.
11. Серцево-судинт захворювання: рекомендаци з дiагнос-тики, профыактики та лжування / Шд ред. Коваленка В.М., Лутая М.1. — К.. : Морюн, 2011. — 408 с.
12. Сиренко Ю.Н. Гипертоническая болезнь и артериальные гипертензии. — Донецк: Издатель Заславский А.Ю., 2011. — 288 с.
13. Сиренко Ю.Н. Симптоматические формы артериальной гипертензии // Укратський медичний часопис. — 2008. — № 3. — С. 48-79.
14. Токарь А.В., Ена Л.М. Артериальная гипертензия в пожилом и старческом возрасте. — К.: Здоровье, 1989. — 224 с.
15. Хвороби системи кровооб.1гу як медико-сощальна i сус-пыьно-полтична проблема // Аналтично-статистичний по-абник. — К., 2014.
16. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. — 2013. — Vol. 31, № 7. — P. 1281-1357.
17. Arar M.Y., Hogg R.J., Arant B.S. et al. Etiology of sustained hypertension in children in the southwestern United States // Pediatr. Nephrol. — 1994. — Vol. 8, № 2. — P. 186-189.
18. Borgel J., Springer S., Ghafoor J. et al. Unrecognized secondary causes of hypertension in patients with hypertensive urgency/ emergency: prevalence and co-prevalence // Clin. Res. Cardiol. — 2010. — Vol. 99, № 8. — P. 499-506.
19. Chobanian A.V., Bakris G.L., Black H.R. et al. Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure; National Heart, Lung, and Blood Institute; National High Blood Pressure Education Program Coordinating Committee. Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure // Hypertension. — 2003. — Vol. 42, № 6. — P. 12061252.
20. Clinical management of drug-induced hypertension: 2013 Practical Recommendations of the Italian Society of Hypertension (SIIA) // High Blood Press Cardiovasc. Prev. — 2014. — Vol. 21, № 1. — P. 77-79.
21. Eklof H., Ahlstrom H., Magnusson A. et al. A prospective comparison of duplex ultrasonography, captopril renography, MRA, and CTA in assessing renal artery stenosis// Acta Radiol. — 2006. — Vol. 47, № 8. — P. 764-774.
22. Elliott W.J. Renovascular hypertension: an update // Clin. Hypertens. (Greenwich). — 2008. — Vol. 10, № 7. — P 522-533.
23. Flynn J.T. Evaluation and management of hypertension in childhood // Prog. Pediatr. Cardiol. — 2001. — Vol. 12, № 2. — P. 177-188.
24. Funder J.W., Carey R.M., Fardella C. et al. Endocrine Society. Case detection, diagnosis, and treatment of patients with primary aldosteronism: an endocrine society clinical practice guideline // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2008. — Vol. 93, № 9. — P. 3266-3281.
25. Grossman E., Messerli F.N. Drug-induced hypertension: an unappreciated cause of secondary hypertension // Am. J. Med. — 2012. — Vol. 125, № 1. — P. 14-22.
26. Haas D.C., Foster G.L., Nieto F.J. et al. Age-dependent associations between sleep-disordered breathing and hypertension: importance of discriminating between systolic/diastolic hypertension and isolated systolic hypertension in the Sleep Heart Health Study // Circulation. — 2005. — Vol. 111, № 5. — P. 614-621.
27. Krijnen P., van JaarsveldB.C., SteyerbergE.W. et al. A clinical prediction rule for renal artery stenosis // Ann. Intern. Med. — 1998. — Vol. 129, № 9. — P. 705-711.
28. Martell-Claros N., Abad-Cardiel M,. Alvarez-Alvarez B. et al. Primary aldosteronism and its various clinical scenarios // J. Hypertens. — 2015. — Vol. 33, № 6. — P. 1226-1232.
29. Nishikava T., Omura M., Shibata H. et al. Guidelines for the diagnosis and treatment of primary aldosteronism-the Japan Endocrine Society 2009 // The Japan Endocrine Society. — 2011. — Vol. 58, № 9. — P. 711-721.
30. Omura M., Saito J., Yamaguchi K. et al. Prospective study on the prevalence of secondary hypertension among hypertensive patients visiting a general outpatient clinic in Japan // Hypertens. Res. — 2004. — Vol. 27, № 3. — P. 193-202.
31. Pemberton J., Sahn D.J. Imaging of the aorta // Int. J. Cardiol. — 2004. — Vol. 97. — P. 53-60.
32. Prisant L.M., Gujral J.S., Mulloy A.L Hyperthyroidism: a secondary cause of isolated systolic hypertension // J. Clin. Hypertens (Greenwich). — 2006. — Vol. 8, № 8. — P. 596-599.
33. Pullalarevu R., Akbar G, Teehan G. Secondary hypertension, issues in diagnosis and treatment// Prim. Care. — 2014. — Vol. 41, № 4. — P. 749-764.
34. Rountas C., Vlychou M, Vassiou K. et al. Imaging modalities for renal artery stenosis in suspected renovascular hypertension: prospective intraindividual comparison of color Doppler US, CT an-giography, GD-enhanced MR angiography, and digital substraction angiography//Ren. Fail. — 2007. — Vol. 29, № 3. — P. 295-302.
35. RudnickK.V., Sackett D.L., Hirst S. et al. Hypertension in a family practice // Can. Med. Assoc. J. — 1977. — Vol. 117, № 5. — P. 492-497.
36. Seiler L., Rump L.C., Schulte-Monting J. et al. Diagnosis of primary aldosteronism: value of different screening parameters and
ена Л.М., Артеменко В.О., Гаркавенко О.Г. ДУ«1нститутгеронтологи'¡м. Д.Ф. ЧеботарьоваНАМН Украни», м. Кив
BiK ЯК ЗНАЧУЩИЙ КОМПОНЕНТ ^АГНОСТИКИ ВТОРИННИХ ППЕРТЕНЗМ
Резюме. В оглдпд обговорюються наявш рекомендацй з дiагностики вторинних артерiальних гшертензш. Акцен-туеться увага на високш частой симптоматичних ппертензш в крайни вшових групах — дитячш, лiтнiй i старечш. Обгово-рюеться превалювання певних форм симптоматичних гшертензш у рiзнi вiковi перюди.
Ключов1 слова: артерiальна гшертенз1я, симптоматична ар-терiальна гшертенз1я, дитячий, лггнш, старечий вш.
influence of antihypertensive medication // Eur. J. Endocrinol. — 2004. — Vol. 150, № 3. — P. 329-337.
37. Simoes e Silva A.C., Silva J.M., Diniz J.S. et al. Risk of hypertension in primary vesicoureteral reflux // Pediatr. Nephrol. — 2007. — Vol. 22, № 3. — P. 459-462.
38. Streeten D.H., Anderson G.H., Elias M.F. Prevalence of secondary hypertension and unusual aspects of the treatment of hypertension in elderly individuals // Geriatr. Nephrol. Urol. — 1992. — Vol. 2, № 2. — P. 91-98.
39. Tan K.T., van Beek E.J., Brown P.W. et al. Magnetic resonance angiography for the diagnosis of renal artery stenosis: a meta-analysis// Clin. Radiol. — 2002. — Vol. 57, № 7. — P. 617624.
40. U.S. Department of Health and Human Services; National Institutes of Health; National Heart, Lung, and Blood Institute. The Fourth Report on the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure in Children and Adolescents. Revised May 2005. NIH Publication No. 05-5267. http://www.nhlbi.nih.gov/health/prof/ heart/hbp/hbp_ped.pdf. — Accessed July 16, 2010.
41. Viera A.J. Resistant hypertension // J. Am. Board Fam. Med. — 2012. — Vol. 25, № 4. — P. 487-495.
42. Viera A.J., Neutze D.M. Diagnosis of secondary hypertension: an age-based approach //Am. Fam. Physician. — 2010. — Vol. 82, № 12. — P. 1471-1478.
43. Zhang H.L., Sos T.A., Winchester PA. et al. Renal artery stenosis: imaging options, pitfalls, and concerns // Prog. Cardiovasc. Dis. — 2009. — Vol. 52, № 3. — P. 209-219.
Yena L.M., Artemenko V.O., Harkavenko O.H. State Institution «Institute of Gerontology named after D.F. Chebotariov of National Academy of Medical Sciences of Ukraine», Kyiv, Ukraine AGE AS A SIGNIFICANT COMPONENT OF THE DIAGNOSIS
OF SECONDARY HYPERTENSIONS Summary. The review discusses the available guidelines on the diagnosis of secondary hypertensions. The attention is focused on the high incidence of symptomatic hypertension in the extreme age groups — infant, elderly and senile. The prevalence of certain forms of secondary hypertensions at different age periods has been discussed.
Key words: hypertension, symptomatic hypertension, children, elderly, senile age.